Ревматоидный артрит. Симпомы и лечение ревматоидного артрита.

Ревматоидный артрит – это одно из тяжелейших заболеваний суставов иммунокомплексного характера. Он занимает одно из ведущих мест в ряду ревматических болезней, а по тяжести клинической картины и своим последствиям (анкилозирование) не имеет себе равных среди других видов артрита. Социальное значение ревматоидного артрита определяется его распространенностью, нередко тяжелой инвалидизацией больных молодого (20–50 лет) возраста (10 % больных через 10–15 лет от начала заболевания становятся инвалидами). Женщины болеют чаще мужчин примерно в 3–5 раз.

Из всех больных РА 10 % через 10–15 лет становятся инвалидами. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин. Заболевание может начинаться в любом возрасте, но чаще проявляется у молодых и в 40–50 лет уже яркая картина. Поражаются в основном синовиальные суставы, процесс локализуется в 1 или нескольких суставах и затем распространяется на другие.

Этиология неизвестна, хотя имеется множество теорий. Не последнюю роль играет инфекция и травмы, однако эти теории не объясняют всех механизмов и неудовлетворительны.

Доказано, что есть генетическая предрасположенность к определенному патомеханизму РА, которая построена на нарушении иммунного статуса, т.  е. доказано, что РА – иммунокомплексное заболевание. Существует 2 антигенных маркера РА: это антигены гистосовместимости HLA – DR4 и DW4.У всех больных РА выявлены эти антигены. Антиген гистосовместимости HLA – B8 означает, что человек высоко предрасположен к аутоиммунным заболеваниям вообще.

Патогенез: в результате образования, в силу неизвестных причин, иммунного комплекса – ревматоидного фактора, который представляет собой антитела к Ig М и имеет тропность к синовиальным оболочкам, вследствие выброса большого количества интерлейкина, вовлекается в процесс масса клеток синовиальной оболочки и возникает гипертрофия синовиальных ворсин. Отмечается выброс большого количества лизосомальных ферментов (в частности протеолитических) и отдельные выросты паннуса приклеиваются к хрящу, костной ткани и разрушают их, что приводит к образованию краевых узур. Через поры кости выросты проникают внутрь и образуются кисты. Кость теряет свою прочность, развивается остеопороз суставных концов кости. Когда этот процесс запущен, он поддерживает себя и необратим.

Сначала клиническая картина напоминает банальный воспалительный процесс (повышение кожной температуры, припухлость, болезненность сустава). В течение длительного времени болезнь проявляется микросимптомами (у 70–80 % больных): преходящие артралгии, артриты, проходящие бесследно после лечения, незначительная утренняя скованность.

Клинически: поражаются проксимальные межфаланговые суставы, 2–3 пястно-фаланговые суставы, обычно симметрично. Реже могут поражаться коленные суставы, плечевые, лучезапястные, суставы стоп, но тоже отмечается симметричность поражения.

Для начала заболевания характерна припухлость, деформация сустава, боли, утренняя скованность, появляются подвывихи и вывихи в суставах, обусловленные разрушением сустава и возникает характерная ревматоидная кисть, напоминающая лапу моржа, пальцы в боковой проекции напоминают лебединую шею. Пораженная зона сустава способствует нарушению кровообращения и развивается амиотрофия, кисть как бы истощена.

R - логические признаки:

1. Остеопороз вблизи пораженного сустава.

2. Эрозии, кистовидные просветления, узуры суставных поверхностей.

3. Равномерное сужение суставной щели.

4. Деструкция сустава с явлениями фиброзного, а затем и костного анкилоза.

Выделяют 2 иммунологические формы РА:

· серопозитивный (в сыворотке крови больного есть РФ в титре не менее 1:40)

· серонегативный (РФ не обнаруживается)

Внесуставные проявления РА:

· ревматоидные узелки

· кожный васкулит: синдром Рейно, язвы голеней, дигитальный артериит

· периферическая нейропатия

· амиотрофия

· лимфоаденопатия

· ревматоидное легкое

· поражение сердца: экссудативный перикардит

· поражение глаз: склериты, увеиты, кератоконъюнктивиты, как проявление синдрома Шегрена

· поражение почек: очень часто интерстициальный нефрит, амилоидоз и в итоге ХПН

Диагностические критерии РА (Американская ревматологическая ассоциация,1987г)

1. Утренняя скованность более 1 часа.

2. Артрит 3х и более суставов.

3. Типичное поражение проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов.

4. Симметричность поражения.

5. Ревматоидные узелки.

6. Ревматоидный фактор.

7. R-логические изменения.

Для постановки диагноза необходимо иметь 4 критерия, и они должны наблюдаться у больного не менее 6 недель.

Рабочая классификация:

По клинической характеристике:

· моноартрит

· олигоартрит

· полиартрит

· с системными проявлениями (васкулит, нефрит и т.  д.)

· с преимущественным поражением суставов

· серопозитивный

· серонегативный

По течению:

· медленно прогрессирующий

· быстро прогрессирующий

По степени активности:

· нулевая – ремиссия

· I – минимальная

· II – умеренная

· III – максимальная

R-логическая стадия по Штейнброкеру:

1. околосуставной остеопороз

2. сужение суставной щели и единичные эрозии

3. множественные узуры

4. фиброзные или костные анкилозы

Функциональная способность: сохранена, ограничена или утрачена.

Лечение РА включает:

· базисную терапию

· противовоспалительную терапию

Базисная терапия основана на применении препаратов длительного действия. Это мощная терапия в первые 3–5 лет заболевания, а иногда и всю жизнь.

· препараты аминохинолинового ряда: резохин, делагил, плаквенил

· препараты золота: кризанол, тауридон

· препараты Д-пенициламина: купренил, металкоптаза

· цитостатики: метотрексат, азатиоприн, циклофосфан, сандиммун

· сульфосалазин, салазопиридазин

· левамизол

Обычно назначают один из препаратов базисной группы, но при тяжелом течении их можно комбинировать:

· Д-пенициламины с салазопиридазином

· кризанол с метатрексатом

· кризанол с Д-пенициламинами

· комбинации цитостатиков как при лейкозах