.png "Магазин Арго на Тверской")
В 1889 г. французский дерматолог Besnier сообщил о наблюдавшемся им больном 34 лет, у которого на щеках, верхней губе, носу и руках были такие же образования. Автор назвал их ознобленной волчанкой (lupus pernio), или местной асфиксией кожи. У больного, кроме того, были увеличены наружные лимфатические узлы и поражены сухожильные влагалища и синовиальные оболочки суставов пальцев рук. Besnier предположил, что данное заболевание является разновидностью красной волчанки, походит на папиллярный псориаз, который описал Hutchinson, хотя не вполне идентичен ему.
В 1892 г. Tenneson у больного с аналогичным поражением кожи при гистологическом исследовании удаленной ее участка обнаружил множественные эпителиоидные и отдельные гигантские клетки.
В 1897 1899 гг. норвежский дерматолог Воеск наблюдал у ряда больных на коже лица, рук и ног уплотнения (инфильтраты) красного и желтовато-коричневого цвета, местами атрофического характера. Их гистологическая структура соответствовала той, которую ранее описал Tenneson. Множественными доброкачественными саркоидами кожи назвал их Воеск, так как обнаружил в них гигантские клетки, сходные с саркоматозными, но без признаков митоза. Однако, признав в дальнейшем туберкулезную природу процесса, автор предложил в 1905 г. другое его определение — доброкачественный милиарный люпоид и идентифицировал его с lupus pernio французского дерматолога Besnier.
Вскоре А. А. Боголепов (1910), Я. Н. Соколов (1904) и другие отечественные дерматологи сообщили об аналогичных наблюдениях.
В 1904-1906 гг. Darrier и Roussy описали у отдельных больных множественные саркоиды в виде ограниченных участков уплотнения подкожной клетчатки, главным образом на нижних конечностях того же эпителиоидноклеточного строения, что и кожные поражения.
С течением времени подтвердилось наблюдение Besnier о возможности одновременного поражения саркоидозом кожи и различных групп лимфатических узлов (Воеск, Kuznitsky и Bittorf, 1915; Schaumann, 1916, и др.). Еще в 1906 г. В. И. Теребинский изучил гистологическую картину наружных лимфатических узлов при саркоидозе. Тогда же Kienbock (1902), Kreibich (1904), а затем Н. В. Морозов (1908) и Rieder (1910) при рентгенологическом исследовании костей рук больных lupus pernio выявили в них своеобразные кистозные изменения. Более подробное описание этих изменений принадлежит Jungling, который в 1911 г. обнаружил преимущественно в эпифизах малых трубчатых костей единичные или множественные мелкие кисты. При прогрессировании заболевания иногда наблюдались разрушения костной ткани и деформация пальцев рук или ног.
Сначала Jungling назвал это заболевание множественным кистовидным или кавернозным туберкулезным оститом (ostitis tuberculosa, multiplex cystica, seu cystoides, seu cavernosa). Но в 1928 г. он отнес его к одному из локальных проявлений саркоидоза. Однако Т. П. Краснобаев (1950) считал, что болезнь Юнглинга является не одной нозологической формой патологического процесса, а синдромом различных костных изменений, в том число туберкулезного происхождения. С. А. Рейнберг также полагал, что множественный кистовидный остит, особенно у подростков, может быть различного и, в частности, туберкулезного происхождения. Тем не менее в 1964 г. он писал: «Сейчас мы убеждены в том, что подавляющее большинство случаев множественного кистовидного юнглингского туберкулезного остита, как опубликованные в литературе, так и наблюдаемые нами в повседневной практической деятельности,— это на самом деле не проявления туберкулеза, а именно саркоидоза».
Воеск (1899), а затем Schumaker (1909), а также Bering (1910) установили, что кожные проявления при саркоидозе могут сочетаться с иритом, конъюнктивитом, поражением слизистой оболочки носа, околоушных и подчелюстных желез. Тогда же датский окулист Heerfordt (1909) описал своеобразный синдром в виде подострого или хронического увеита, увеличения околоушных и других групп слюнных желез, пареза черепномозговых нервов, преимущественно п. facialis. Автор полагал, что эти изменения этиологически обусловлены туберкулезом. Однако Bruins, Slot (1938), Pautrier (1935) и др. на основании клинических и гистологических исследований установили, что синдром Хеерфордта (febris uveo-parotidea subchronica) возникает на почве саркоидоза.
Возможно, того же происхождения, по крайней мере в некоторых случаях, синдром Микулича, или доброкачественный лимфоматоз (adenoma lymphomatosum), характеризующийся поражением слезных и слюнных — околоушных, подчелюстных и подъязычных желез.
Уже давно отмечено характерное для саркоидоза поражение внутригрудных лимфатических узлов, причем нередко при отсутствии кожных его проявлений (lupus pernio sine lupo).
По мере внедрения в диагностическую практику рентгенологического метода исследований выяснилось, что бронхоаденит в таких случаях бывает обычно двусторонним. На эту особенность локализации процесеа указали еще в 1916 г. Schaumann, а позже Lefgren и Lundback 1952). Двустороннее поражение прикорневых лимфатических узлов как I стадию саркоидоза рассматривал Lefgren (1953), В этой стадии заболевания одновременно может быть и узловатая эритема. В легких по мере прогрессирования заболевания появляются мелкие очаги или крупнофокусные и фиброзносклеротические изменения. При саркоидозе часто вовлекаются в процесс печень, селезенка, реже — почки, центральная нервная и эндокринная системы, сердечная и скелетные мышцы.
По утверждению Scadding (1967) и др., лишь надпочечники остаются непораженными или страдают при этом заболевании крайне редко, что, возможно, объясняется образованием в них кортикостероидных гормонов.
Значительная заслуга в идентификации различных поражений саркоидоза принадлежит дерматологу Schaumann, который в 1915 г. указал, что папиллярный псориаз, lupus pernio, множественный доброкачественный саркоид, или доброкачественный милиарный люпоид, а также отмечающееся при этом поражение наружных и внутригрудных лимфатических узлов, легких, костей, миндалин, слизистых оболочек и других органов имеют общее происхождение. Вместе с тем Schaumann подчеркивал, что образующиеся в различных органах туберкулоидные гранулемы носят, как правило, пролиферативный и в минимальной степени экссудативный характер и что они локализуются преимущественно в лимфатической системе. На этом основании он еще в 1917 г. определил саркоидоз как доброкачественный лимфогранулематоз. Однако в дальнейшем автор отказался от этого термина, так как пришел к выводу, что саркоидоз представляет собой якобы особую форму туберкулеза. Тем не менее некоторые исследователи и в дальнейшем рассматривали саркоидоз как своеобразный доброкачественный гранулематоз (И. А. Кассирский, 1962; Dressler, 1938, и др.) или ретикулоэндотелиоз (И. В. Давыдовский, 1958; М. С. Дульцин, 1961; Leitner, 1950; Pautrier, 1940). В 1934 г. на съезде дерматологов в Страсбурге было регламентировано название — болезнь Бенье-Бека-Шауманна в честь этих клиницистов, которые внесли существенный вклад в изучение этой проблемы. В 1948 г. на конференции в Вашингтоне было принято и другое определение — саркоидоз.
С того времени повсеместно накапливались многочисленные клинические наблюдения, лабораторные, экспериментальные и эпидемиологические данные, которые значительно расширили представления об этом заболевании. Определенную роль при этом сыграла предложенная сначала в 1935 г. Williams и Nickerson, а затем в 1941 г. Kveim диагностическая внутрикожная проба со специфическим антигеном, выделенным из тканей больных саркоидозом.
Обсуждению различных сторон этой проблемы были посвящены международные конференции в Лондоне (1958), Вашингтоне (1960), Стокгольме (1963), Париже (1966), Праге (1969), Токио (1972). Все это несомненно способствовало лучшему пониманию сущности клиники саркоидоза. Тем не менее основные вопросы этиологии, патогенеза и лечения саркоидоза остаются еще недостаточно изученными и требуют дальнейшего разрешения.